Dr. Hans Bowles
Para simplificar vamos a centrarnos en el protocolo de adquisición con el radiofármaco más utilizado: la 18F-FDG. Los parámetros de adquisición del PET con otros radiofármacos, se harán según se describen en los capítulos correspondientes.
TABLA
Existen diferentes protocolos de resonancia para cada indicación.
En estudio de tumores cerebrales añadimos secuencias con contraste endovenoso (Perfusión-PRM T1/T2 post-contraste, 3DT1 post-contraste y secuencias funcionales como Espectroscopia por RM (SRM) y unión multivoxel).
En los estudios de epilepsia añadimos Coronal IR para un mejor estudio del hipocampo, son sólo algunos ejemplos.
Colocación del paciente
Fig. 1: Colocación del paciente. Para realizar el PET-RM hay que colocar sobre el paciente antenas desde cabeza hasta fémures lo que a algunos puede provocarles una importante sensación de claustrofobia.
Fig. 2: Colocación del paciente pediátrico. Es recomendable usar la manta de vacío entre el cuerpo del paciente y las antenas en caso de niños que no deban ser anestesiados con el fin de evitar artefactos de movimiento.
Secuencias de corrección de atenuación
Fig. 3: Secuencias de corrección de atenuación (MR AC). Permite segmentación en 5 tejidos: agua, aire, tejidos blandos, pulmón y hueso.
Adquisición simultánea
Fig. 4: Simultaneidad. La adquisición simultánea de PET y secuencia T2 HASTE asegura que las lesiones visualizadas tienen perfecta correlación anatomo-funcional. La secuencia T1FS post contraste se adquiere al finalizar el PET por lo que la lesión se observa en otro corte. No todas las secuencias de resonancia llevan asociadas la adquisición PET, por tanto sólo son plenamente superponibles aquellas adquiridas de manera simultánea.
Imagen normal de cuerpo completo
Fig. 5: Imagen normal de cuerpo completo con 18F-FDG. Distribución normal del radiofármaco con visualización preferente de cerebro, corazón, riñones y vejiga.
Imagen normal de cuerpo completo pediátrico
Fig. 6: Imagen normal de cuerpo completo de niño con I8F-FDG. Podemos observar la visualización de los cartílagos de crecimiento.
Imagen normal de cerebro
Fig. 7: Imagen de cerebro normal.
Estudio dinámico hepático
Fig. 8: Estudio dinámico de hígado. De izquierda a derecha. Fila superior: PET, T1FS precontraste y Fase 1 post contraste iv (arterial precoz, a los 20s post inyección). Fila inferior: Fases 2 (arterial tardía, a los 35s), 3 (portal, a los 60s) y 4 (venosa o tardía a los 80s). Resulta imprescindible para la caracterizaicón de lesiones focales hepáticas mediante PET-RM.
Artefactos de corrección de atenuación
Fig. 9: Imagen de artefacto de corrección de atenuación por expansor. Ausencia de imagen de PET alrededor del expansor mamario tanto en la imagen de resonancia como en el PET corregido
Fig. 10: Artefacto de corrección de atenuación por elemento metálico. Ausencia de imagen de PET alrededor de material de osteosíntesis en columna dorsal alta.
Fig. 12: Imagen de artefacto en la corrección de atenuación por el llenado vesical debido a la normal eliminación renal del radiofármaco. Véase la ausencia de imagen de PET en la región supravesical. Esta imagen se corrige fácilmente mediante una reconstrucción manual 3D de la imagen de PET. Añadir imagen corregida. Esta imagen se corrige fácilmente mediante una reconstrucción manual 3D
Otros artefactos
Fig. 13: Artefacto por extravasación. Véase la concentración del radiofármaco en la región antecubital del brazo izquierdo secundario a la extravasación del mismo durante la inyección, sin observar lesión en la imagen de resonancia sino sólo vasos en esta localización.
Fig. 14: En la Imagen PET se observa captación patológica en pelvis que en la imagen de RM TSE potenciada postcontraste en T1 se localiza intraútero, en relación con el ciclo menstrua
Fig.11: Hipermetabolismo de médula ósea reactivo a tratamiento. Nótese la captación difusa en el esqueleto axial y la marcada hipointensidad de señal de los cuerpos vertebrales y pelvis ósea en el T1, indicando el reemplazamiento de medula grasa por tejido hematopoyético.
Patología articular benigna
Fig. 15: Patología articular benigna. Imágenes axiales en las que se observa captación de FDG y de Gadolinio en la articulación acromioclavicular izquierda en relación con osteoartritis.
Fig. 16: Eliminación intestinal. Aumento del radiofármaco en hipocondrio izquierdo que correlacionando con la imagen morfológica simultánea de resonancia se comprueba que corresponde a eliminación intestinal de la FDG
Ejemplo patología cerebral: Epilepsia
Fig. 17: PET/RM con secuencias A. RM T1 y T2 B. FLAIR que evidencia una lesión cortical en lóbulo temporoparietal izquierdo que en PET es hipometabólico en periodo interictal
Caso 1
Información clínica: niña de 9 años de edad con diagnóstico desde los 4 años, de epilepsia focal sintomática (Esclerosis Temporal Medial Izquierda), tratada y parcialmente controlada. Se está valorando la posibilidad de cirugía. En el examen físico se evidencia un desarrollo psicomotor normal.
Fig. 1: A) Secuencia RM T1 axial. B) Secuencia RM FLAIR axial. C) PET axial. D) Fusión PET-RM axial. E) Secuencia RM T1 coronal. F) Secuencia RM T2 coronal. G) PET coronal. H) Fusión PET-RM coronal. En las imágenes PET se observa asimetría en la captación de FDG con hipometabolismo en el lóbulo temporal izquierdo (flechas negras) que en las imágenes de RM se corresponde con un sutil engrosamiento del córtex del polo anterior del lóbulo temporal, de la circunvolución temporal inferior y de la circunvolución fusiforme. Existe además en alguno de los surcos una mala delimitación entre sustancia gris y sustancia blanca. Todos estos datos orientan hacia una displasia cortical temporal izquierda.
Fig. 2: A) Secuencia RM T2 coronal. B) Secuencia RM FLAIR coronal. C) PET coronal. D) Fusión PET-RM coronal. En las imágenes PET se observa asimetría en la captación de FDG con moderado hipometabolismo en el hipocampo izquierdo (flecha negra). En las imágenes de RM se asocia con atrofia e hipercaptación de contraste paramagnético del hipocampo izquierdo. Estos hallazgos son compatibles con esclerosis mesial del lóbulo temporal izquierdo.
CONCLUSIÓN: estudio PET-RM con displasia cortical hipometabólica de lóbulo temporal anterior e inferior izquierdo con esclerosis mesial temporal asociada.
Caso 2
Mujer de 77 años en seguimiento en la consulta de neurología por deterioro cognitivo, dificultad para expresar sus pensamientos y comprender o encontrar las palabras adecuadas. Se realiza PET/RM que se muestra a continuación:
Fig. 1: hemisferio izquierdo
Fig. 2: hemisferio derecho
Fig. 3: estudio PET/RM que muestra un marcado hipometabolismo temporo-parietal y frontal de predominio izquierdo compatible con taupatía. En las secuencias de RM se observa una marcada atrofia parietal bilateral y frontal izquierda. Estos hallazgos son compatibles con una afasia progresiva primaria, del tipo no fluente si está en relación con una demencia tipo Alzheimer, o variante logopénica si está en relación con una degeneración lobar fronto-temporal (DLFT).