Dr. Hans Bowles
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Mecanismo de acción:
Relativas:
Fig. 1: 99mTc-MAG3. Renograma normal en tres fases con curvas tiempo-actividad. Perfusión simultánea y simétrica.
Fig. 2: 99mTc-MAG3. Estudio patológico con litiasis coraliforme bilateral. Captación heterogénea, función disminuida, actividad de fondo elevada y eliminación hepática como signo indirecto de insuficiencia renal.
Dr. Hans Bowles
Mecanismo de acción:
Relativa: insuficiencia renal.
Puede realizarse en 1 o 2 días:
Importante: hidratación previa en ambos estudios.
Renograma basal:
Renograma post-IECA:
Fig. 1: Renograma basal (precaptopril).
Fig. 2: Renograma postcaptopril positivo con afectación del riñón derecho.
Dr. Hans Bowles
Mecanismo de acción:
Ver Renograma VII.2.
Estos pacientes pueden ser niños. Se recomienda informar por escrito a los padres y asegurar inmovilidad durante la exploración.
Fig. 1: 99mTc-MAG3. Renograma tres fases y curvas actividad-tiempo. Riñón derecho con disminución de perfusión y retraso en eliminación. Riñón izquierdo normal.
Fig. 2: Prolongación tras estímulo diurético a los 30 min. Eliminación derecha compatible con dilatación no obstructiva.
Fig. 3: Riñón izquierdo con retraso funcional y acúmulo pielocalicial.
Fig. 4: Prolongación tras estímulo a los 17 min. Escasa respuesta izquierda compatible con ectasia marcada no obstructiva completa.
Dr. Hans Bowles
Mecanismo de acción:
Fig. 1: 99mTc-MAG3. Renograma normal en riñón trasplantado en fosa ilíaca derecha.
Fig. 2: 99mTc-MAG3. Necrosis tubular. Perfusión disminuida con actividad cortical visible pero retraso del tiempo pico y de la eliminación.
Fig. 3: 99mTc-MAG3. Fuga urinaria. Excelente perfusión con salida del radiofármaco a cavidad peritoneal tras la excreción.
Fig. 4: 99mTc-MAG3. Rechazo agudo. Perfusión muy disminuida y escasa función parenquimatosa. Sin signos de fuga.
Dr. Hans Bowles
Situaciones con captación disminuida de DMSA:
Imagen normal: Morfología en “haba”, contornos nítidos, captación homogénea y función simétrica (50 ± 5%).
Fig. 1: 99mTc-DMSA. Proyecciones anterior, posterior y oblicuas posteriores. Estudio normal.
Variantes de la normalidad:
Fig. 2: Variantes normales (impronta esplénica, riñón rotado).
Malformaciones:
Fig. 3: Ejemplos de malformaciones.
Otras imágenes: Insuficiencia renal, riñón multiquístico, riñón trasplantado.
Fig. 4: Insuficiencia renal con escasa captación derecha.
Fig. 5: Quiste renal izquierdo interpolar.
Pielonefritis: Defectos de captación cortical. Comparar con ecografía.
Fig. 6: Pielonefritis derecha e izquierda.
Fig. 7: Pielonefritis izquierda y control evolutivo con mejoría funcional.
Dr. Hans Bowles
Mecanismo de acción: administración intravesical sin absorción significativa a través del urotelio.
Observación continua de las fases de llenado y vaciado vesical tras la instilación directa del radiofármaco mediante catéter:
Fig. 1: 99mTc-DTPA. Estudio dinámico posterior. Llenado progresivo con reflujo bilateral hasta cálices desde el minuto 5, persistente hasta fase de vaciado.
Fig. 2: Cuatro tipos de reflujo unilateral:
• Tercio inferior uréter derecho.
• Pelvis renal izquierda.
• Pelvis y cálices derechos.
• Cálices derechos con uréter tortuoso y dilatado.
Dr. Hans Bowles
Mecanismo de acción:
Se realiza un renograma isotópico y posteriormente se continúa con la fase de cistogammagrafía indirecta.
Referirse a ejemplos y patrones descritos en la cistogammagrafía renal directa.
Dr. Hans Bowles
Mecanismo de acción: La 18F-FDG es un análogo de la glucosa que se incorpora a las células que utilizan glucosa como fuente primaria de energía mediante transportadores tisulares insulino-dependientes. Tras su entrada en la célula, sufre el primer paso de la vía glicolítica, quedando atrapada metabólicamente, acumulándose en tejidos con aumento de la glicólisis (como muchas neoplasias).
Fig. 1: PET-TC con 18F-FDG en carcinoma de células claras renal derecho. Se identifica el tumor primario y múltiples metástasis (articulación escápulo-humeral izquierda, axila, columna dorsal y pulmón).
Fig. 2: PET-TC en paciente con cáncer vesical post-cistectomía. Metástasis óseas pélvicas bilaterales y masa pulmonar izquierda hipermetabólica.
Fig. 3: PET-TC en tumor germinal tratado con quimioterapia. Masa residual hipermetabólica retroperitoneal junto al músculo psoas izquierdo compatible con actividad tumoral residual.
Dr. Hans Bowles
La Colina es una sal de amonio cuaternario, sustrato de la síntesis de la fosfatidil-colina, que es el principal fosfolípido en la membrana celular. Las células incorporan la colina mediante su conversión en fosforil-colina, por la acción de la enzima colina quinasa, y posteriormente se convierte en fosfatidilcolina, que es utilizada para la síntesis de membrana. El principal mecanismo de captación tumoral se basa en el aumento de demanda de Colina para la formación de las membranas celulares, en relación a la actividad proliferativa celular tumoral.
Tumores de próstata:
TABLA
Imagen Normal
Captación fisiológica en:
Falsos positivos
IMAGEN NORMAL 18F-Fluorocolina
Imagen MIP 18F-Fluorocolina, compatible con la normalidad.
IMAGEN 18F-Fluorocolina
Paciente con Cáncer de próstata sometido a prostatectomía radical. Gleason 4+5. Recidiva bioquímica con PSA de 0.93ng/ml y PSAdt 3 meses. Se solicita PET-TC con 18F-Fluorocolina. Se presentan imágenes axiales de PET (A), TC (B) y superposición (C), donde se observa un foco de captación del trazador sobre una adenopatía en territorio de la ilíaca interna izquierda.
Dr. Hans Bowles
Mecanismo de acción: PSMA es una proteína transmembrana con sitio de unión extracelular, que presenta alta expresión en cáncer de próstata, así como en tejidos que presenten neovascularización y otras neoplasias. Tras producirse la unión del radiofármaco al PSMA, la emisión de positrones permite la localización de aquellos tejidos donde el PSMA presenta alta expresión.
63 años intervenido de adenocarcinoma de próstata Gleason 7 (4+3), bordes libres, el 20/09/2017 mediante prostatectomía radical + linfadenectomía obturatriz. En seguimiento, libre de enfermedad. Posterior recidiva bioquímica con PSA (23/02/2022): 0.5 ng/ml.
Fig.1a. Imagen MIP, donde se identifica foco hipercaptante en región inguinal derecha
Fig.1b. Lesión nodular hipercaptante (SULmáx 10, de 0.6 cm), que queda localizada entre cordón espermático derecho y vertiente derecha de cuerpo cavernoso peneano, en probable relación con adenopatía/implante tumoral (score 4) de neoplasia prostática.
Evolución: tras exéresis se confirmó adenopatía tumoral infiltrada por neoplasia prostática, en contacto con cordón espermático. En seguimiento, libre de enfermedad, con PSA <0.01 ng/ml, testosterona en rango.
65 años intervenido de adenocarcinoma de próstata Gleason 7 (3+4) el 21/11/2012 mediante prostatectomía radical, bordes libres. Posterior recidiva bioquímica, con PSA (23/06/2021): 0.6 ng/ml; PSADT: 2.96 meses; v: 0.8 ng/ml/a.
Fig.2a. Imagen MIP, donde se identifican dos focos levemente captantes en pelvis
Fig.2b. Adenopatía ilíaca común derecha (SULmáx 2.1, de 0.2 cm), score 4.
Fig.2c. Adenopatía ilíaca interna derecha (SULmáx 2.2, de 0.4 cm), score 4.
Evolución: el paciente recibió SBRT sobre ambas adenopatías (fin en octubre 2021) + TDA (terapia de deprivación androgénica 6 meses). En seguimiento, libre de enfermedad, con PSA <0.01 ng/ml, testosterona en rango.