1. RADIOFÁRMACO

• Solución de sestamibi de tecnecio 199mTc](99M Tc-MIBI)

* Mecanismo de acción: complejo catiónico que difunde pasivamente a través de la membrana capilar y celular. Presenta afinidad por las proteínas citosólicas, localizándose en las mitocondrias y siendo su retención dependiente de la integridad de las mitocondrias reflejando los miocitos viables y el aumento del metabolismo dependiente de energía y la proliferación celular aumentada en diversas neoplasias. La localización en tiroides y paratiroides depende de la concentración de mitocondrias y la retención en los adenomas paratiroideos depende de la proporción de células oxifílicas.

• Solución de 99mTc-Tetrofosmina

* Mecanismo de acción: complejo lipofílico catiónico que difunde a través de la membrana celular. Presenta más afinidad por las proteínas citosólicas que el 99mTc-sestamibi acumulándose en el tejido miocárdico.

• Suspensión de 99mTc-hematíes marcados si a continuación ventriculografía en equilibrio

* Mecanismo de acción: la suspensión de 99mTc-hematíes permanecen en la circulación sanguínea con una semivida biológica de 80 días.

2. INDICACIONES

• Valoración y cuantificación de cortocircuitos izquierda-derecha.
• Valoración de la función ventricular derecha e izquierda en reposo y en ejercicio: fracción de eyección, movimiento de la pared y otros parámetros sistólicos y diastólicos.

3. CONTRAINDICACIONES

• Embarazo

4. PROTOCOLO

4.1. Preparación del paciente

• Ninguna especial. No hace falta retirar medicación

5. BIBLIOTECA DE IMÁGENES

- Imagen Normal Fig. 1: Tránsito normal por los grandes vasos y las cavidades cardíacas, con una curva normal y un Índice QP/OS de 1,16. - Cortocircuito I-D Fig. 2: Retraso en el lavado pulmonar, dilatación moderada de cavidades derechas, con un QP/QS = 1,5 indicando shunt I-D de magnitud leve-moderada. Cortesía del Dr. Antonio Moral Ruiz.

6. INFORME AL CLÍNICO

- Datos generales del paciente y motivo de consulta. - Prueba realizada, radiofármaco empleado, actividad administrada, vía de administración, proyecciones empleadas, tiempo en el que se han adquirido las imágenes y calidad del estudio. - Describir tamaño de las cavidades cardíacas y motilidad de la pared ventricular. Estimación de la función ventricular estrés/ reposo. - Estimar el Índice QP/QS. Ver si el aclaramiento pulmonar es completo o no. - Conclusión clínica: Normalidad/anormalidad, hay o no hay cortocircuito, así como repercusión hemodinámica (leve, moderada o severa).

1. RADIOFÁRMACO

• Suspensión de 99m Tc-Hematíes autológos marcados

* Mecanismo de acción: la suspensión de 99mTc-hematíes permanecen en la circulación sanguínea con una semivida biológica de 80 días.

• Solución de 99m Tc-albúmina

* Mecanismo de acción: La técnica de la ventriculografía isotópica en equilibrio se puede obtener tras alcanzar un estado de equilibrio en la distribución del radiofármaco en el espacio intravascular.

2. INDICACIONES

• Determinación de parámetros de función ventricular izquierda en reposo y esfuerzo.
• Valoración pronóstica tras IAM.
• Distinción de origen sistólico o diastólico de insuficiencia cardiaca congestiva.
• Monitorización de cardiotoxicidad de fármacos citotóxicos.
• Valoración de la función ventricular en miocardiopatías.
• Monitorización de la función ventricular en insuficiencia aórtica y otras valvulopatías.
• Monitorización de la respuesta terapéutica

3. CONTRAINDICACIONES

• Embarazo.
• Si se realiza con estrés.
• IAM <48 horas.
• Contraindicaciones específicas para esfuerzo y estrés farmacológico.

4. PROTOCOLO

4.1 Preparación del Paciente

• Ayuno para facilitar el marcaje de hematíes.
• Tomar nota de la medicación que toma el paciente pues puede influir en el marcaje de hematíes.
• Si se realiza con estrés (ergometría, cicloergómetro o estrés farmacológico en pacientes con mala capacidad funcional):
• * Paciente con estabilidad clínica y hemodinámica.
• * Retirada de medicación previa (betabloqueantes y calcioantagonistas 48 horas, digital o vasodilatadores 24 horas).
• Se recomienda ritmo sinusal y frecuencia cardiaca estable, aunque puede realizarse en pacientes con fibrilación auricular.

5. BIBLIOTECA DE IMÁGENES

5.1 Imagen Normal

Fig. 1. Ventriculografía isotópica en equilibrio normal en varón de 72 años con insuficiencia cardiaca leve y mala ventana acústica.

Fig. 1B: Imagen secuencial del modo cine del paciente anterior en proyección oblicua anterior izquierda.

5.2 Miocardiopatía dilatada isquémica y FEVI severamente deprimida

Fig. 2: Ventriculografía planar que muestra observa aquinesia anteroseptal y apical y FEVI global severamente deprimida en varón de 61 años con miocardiopatía dilatada isquémica y disfunción VI severa, con bloqueo incompleto de rama izquierda.

Fig. 2 B. Adquisición SPECT del paciente anterior.

5.3 IAM y FEVI deprimida

Fig. 3A. Ventriculografía planar que muestra aquinesia anteroapical con tardoquinesia inferoapical y FEVI global deprimida en varón de 53 años con síndrome coronario agudo y oclusión distal de arteria circunfleja.

Fig. 3B. Estudio SPECT del paciente anterior.

5.4 Aneurisma apical

Fig. 4. Las imágenes paramétricas muestran hipoaquinesia inferoapical en la imagen de amplitud y tardodiscinesia en la imagen e histograma de fase sugerente de aneurisma apical en varón de 59 años con miocardiopatía dilatada y disfunción ventricular severa.

6. INFORME AL CLÍNICO

• Datos de filiación del paciente.
• Información clínica relevante: antecedentes personales, motivo de petición, intervenciones terapéuticas.
• Procedimiento de exploración: tipo de estudio.
• Radiofármaco (método de marcaje, dosis, vía de administración), y adquisición (proyecciones, frecuencia cardiaca).
• Descripción de los hallazgos:
• * Calidad del estudio.
• * Morfología, orientación y tamaño de las cavidades ventriculares.
• * Función sistólica: FEVI global y regional.
• * Motilidad parietal global y regional.
• * Parámetros de llenado diastólico y FEVD si procede.
• * En los estudios de esfuerzo resultados de la fracción de eyección ventricular basal, máximo esfuerzo y de recuperación, alteraciones en la motilidad de la pared, la función ventricular o los volúmenes.
• * Alteraciones vasculares no cardíacas.
• Resumen o conclusión diagnóstica.

1. RADIOFÁRMACO

• Solución de sestamibi de tecnecio 199mTc](99m Tc-MIBI)

* Mecanismo de acción: complejo catiónico que difunde pasivamente a través de la membrana capilar y celular. Presenta afinidad por las proteínas citosólicas, localizándose en las mitocondrias y siendo su retención dependiente de la integridad de las mitocondrias reflejando los miocitos viables y el aumento del metabolismo dependiente de energía y la proliferación celular aumentada en diversas neoplasias. La localización en tiroides y paratiroides depende de la concentración de mitocondrias y la retención en los adenomas paratiroideos depende de la proporción de células oxifílicas.

• Solución de tetrofosmina de tecnecio (99m Tc)

* Mecanismo de acción: complejo lipofílico catiónico que difunde a través de la membrana celular. Presenta más afinidad por las proteínas citosólicas que el 99mTc-sestamibi acumulándose en el tejido miocárdico.

• Solución de 201T/-Cloruro (cloruro de talio-201)
• Emisores positrónicos
• Radiofármacos 18p: 18F-FDG, 18F-flurpiridaz
• Otros: 82Rb, 13N-Amonio, 150-H20

2. INDICACIONES

• Detección de trastornos de perfusión miocárdica:
• * Localización, extensión, intensidad.
• Establecer el significado patológico de lesiones coronarias conocidas.
• Detección de isquemia/ viabilidad miocárdica.
• Diagnóstico de Infarto:
• * localización y extensión.
• * Establecer riesgo coronario postinfarto o previo a una revascularización.
• Valoración de respuesta tratamiento.

3. CONTRAINDICACIONES

• Embarazo

4. PROTOCOLO

4.1 Preparación estudio en esfuerzo

• Ayuno previo mínimo de 2 horas.
• Situación clínica y hemodinámica estable 48h previas.
• Salvo contraindicación, retirada de los fármacos que interfieren con la prueba de estrés, disminuyendo la sensibilidad de la prueba:
• * Físico: Betabloqueantes (48h), Calcio antagonistas (48h) y Nitratos (12-24h).
• * Farmacológico: Betabloqueantes (48h), Calcio antagonistas (48h) y Nitratos (12-24h), dipiridamol (24-48h), cafeína y metixantinas (12-24h).
• Estudios con FDG control estricto de glucemia e insulinemia. Métodos:
• 1. Sobrecarga glucidica
• 2. Clamping euglucémico-hiperinsulínemico
• 3. Derivados del ácido nicotínico
• Pacientes no diabéticos: 1,3
• Pacientes diabéticos: 2,3
• Para más información véase Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2005; 32:855 -897.

5. BIBLIOTECA DE IMÁGENES

6. INFORME AL CLÍNICO

• Datos de filiación del paciente.
• Información clínica relevante: antecedentes personales, motivo de petición, intervenciones terapéuticas.
• Procedimiento de exploración: tipo de estudio, radiofármaco (método de marcaje, dosis, vía de administración, dosimetría estimada), y adquisición (proyecciones), Tipo de estrés o preparación realizada...
• Descripción de los hallazgos: visual, semicuantitativo, valoración de las discordancias...
• Calidad del estudio.
• Resumen o conclusión diagnóstica (presencia o ausencia de isquemia inducible/ infarto, función del ventrículo izquierdo,).

1. RADIOFÁRMACO

• Solución de sestamibi de tecnecio 199mTc](99MTc-MIBI)

* Mecanismo de acción: complejo catiónico que difunde pasivamente a través de la membrana capilar y celular. Presenta afinidad por las proteínas citosólicas, localizándose en las mitocondrias y siendo su retención dependiente de la integridad de las mitocondrias reflejando los miocitos viables y el aumento del metabolismo dependiente de energía y la proliferación celular aumentada en diversas neoplasias. La localización en tiroides y paratiroides depende de la concentración de mitocondrias y la retención en los adenomas paratiroideos depende de la proporción de células oxifílicas.

• Solución de tetrofosmina de tecnecio (99m Tc)

* Mecanismo de acción: complejo lipofílico catiónico que difunde a través de la membrana celular. Presenta más afinidad por las proteínas citosólicas que el 99mTc-sestamibi acumulándose en el tejido miocárdico. (tras 24-72 h).

• 99mTc-Pirofosfato (PYP):

* Mecanismo de acción: los difosfonatos son complejos aniónicos que interactúan con los cationes Cat2 uniéndose por quimioadsorción a la superficie del cristal de hidroxiapatita.

• 99m Tc-Acido butedrónico (DPD):

* Mecanismo de acción: los difosfonatos son complejos aniónicos que interactúan con los cationes Cat2 uniéndose por quimioadsorción a la superficie del cristal de hidroxiapatita.

2. INDICACIONES

• Diagnóstico y valoración pronóstica de pacientes con dolor torácico agudo y ECG normal o no diagnóstico y troponinas iniciales negativas.
• Detección de necrosis miocárdica aguda (entre 2 y 5 días de evolución) (PYP).
• Valoración de necrosis miocárdica.
• Diagnóstico de miocardiopatía en amiloidosis ATTR (DPD). Ver capítulo IX, amiloidosis cardíaca

3. CONTRAINDICACIONES

• Embarazo.
• Contraindicaciones específicas para estrés farmacológico.

4. PROTOCOLO

4.1 Preparación del paciente

• Hidratación adecuada.
• Preparación específica para estrés farmacológico.

5. BIBLIOTECA DE IMÁGENES

5.1 Imagen normal

Fig. 1. Gammagrafía con 99m TC-PYP normal. Biodistribución exclusiva en estructuras óseas.

5.2. Imagen patológica

Fig 2.- Imagen planar de cuerpo completo y focal y SPECT-TC con 99mTc-DPD en varón de 70 años con amiloidosis tipo ATTR con polineuropatía, miocardiopatía restrictiva y afectación tiroidea. En él se aprecia una marcada captación cardiaca biventricular.

6. INFORME AL CLÍNICO

• Datos del paciente y motivo de consulta.
• Información clínica relevante: antecedentes personales, intervenciones terapéuticas.
• Procedimiento de exploración: tipo de estudio, radiofármaco (actividad, vía de administración) y adquisición (proyecciones).
• Descripción de los hallazgos.
• Resumen y/o conclusión diagnóstica.

1. RADIOFÁRMACO

• Solución de lobenguano-123, (123 /-MIBG -metayodo-bencilguanidina)

* Mecanismo de acción: El lobenguano (1311) es una aralquilguanidina radioyodada, que all igual que la guanetidina son agentes bloqueantes de las neuronas adrenérgicas. Debido a la similitud funcional entre las neuronas adrenérgicas y las células cromafines de la médula suprarrenal el iobenguano se localiza preferentemente en la médula de las glándulas suprarrenales y en el miocardio. El transporte de lobenguano a través de las membranas de las células en la cresta neural es activo a concentraciones bajas, pero a concentraciones altas como ocurre en la terapia también son importantes los procesos de difusión pasiva. Tras la distribución un proceso de transporte activo transfiere un a fracción del lobenguano intracelular a los gránulos de almacenamiento de las células.

2. INDICACIONES

• Pacientes con Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC) NYHA clase Il o Ill y fracción de eyección ventricular ≤ 35%.
• Evaluación del tratamiento en pacientes con ICC.
• Miocardiopatía isquémica.
• Arritmias y muerte súbita.
• Neuropatía diabética (valoración de la denervación cardíaca).
• Fibrilación auricular.
• Miocardiopatía inducida por estrés (Miocardiopatía de Takotsubo).
• Diagnóstico precoz de Enfermedades neurológicas (Demencia por cuerpos de Lewy, Enfermedad de Parkinson).
• Otras: miocarditis, evaluación de la cardiotoxicidad inducida por la quimioterapia, valoración de la inervación cardíaca tras un trasplante cardíaco.

3. CONTRAINDICACIONES

• Pacientes con hipersensibilidad conocida al lobenguano o al lobenguano sulfato.
• Precauciones: embarazo y la lactancia.

4. PROTOCOLO

4.1. Preparación:

• Suspender previamente (siempre que sea posible): Antidepresivos tricíclicos, antihipertensivos, alfa y beta-bloqueantes, simpaticomiméticos, cocaína, antagonistas del calcio y antipsicóticos (para una lista más detallada ver Eur J Med Mol Imaging. 2010;37: 1802-1812).
• Bloquear la captación tiroidea mediante la administración:
• Perclorato potásico: 400 mg al día para adultos (ajustada al peso para niños).
• loduro potásico: 100-130 mg al día para adultos (ajustada al peso en niños).
• Lugol al 1%: 1 gota/Kg (hasta un máximo de 40 gotas (20 gotas dos veces al día)).

La preparación del bloqueo tiroideo debe empezar 1 h antes de la administración del radiofármaco, y para la preparación con lugol 1 día antes, y continuar durante 1-2 días posteriores.

• Ayunas de 4-6 horas.
• Hidratación.

Radioprotección tiroidea no necesaria en pacientes con tiroidectomía total o con alergia a compuestos iodados.

5. BIBLIOTECA DE IMÁGENES

Imagen normal

Fig. 1: Imagen planar en proyección anterior de perfusión miocárdica 99m Tc-MIBI (A) y de inervación con 1231-MIBG precoz (B) y tardía (C). ROIs cardíaca y mediastínica.

Imágenes patológicas

Fig. 2: Gammagrafía cardíaca de perfusión con 99mTc-MIBI (A) y de inervación con 1231-MIBG (B) en imagen precoz a los 15 minutos y (C) a las 4 horas. Paciente de 58 años con cardiopatía isquémica crónica valoración instalación de desfibrilador automático. ICMp 1.91 e ICM: 1.49.

Fig. 3: Imagen tomográfica anterior de perfusión miocárdica con 99mTc MIBI (A) y de inervación con 123l-MIBG (B). Varón de 60 años con IC II/IV de NYHA de origen isquémico en estudio para implantación de desfibrilador automático. ICM 1.49 e ICM 1.29.

Fig. 4: Imagen comparativa de los estudios tomográficos con 123I-MIBG del paciente de la Fig. 2 (A) precoz y B (tardío) con cortes seleccionados y mapas polares.

6. INFORME AL CLÍNICO

• Datos generales del paciente y motivo de consulta.
• Prueba realizada, radiofármaco empleado, actividad administrada, vía de administración, proyecciones empleadas y tiempo en el que se han adquirido las imágenes.
• Descripción visual de las imágenes: disminución o no de la captación miocárdica de 123-MIBG y sul localización, extensión y severidad. Existencia de dilatación ventricular u otras captaciones extracardíacas distintas de las fisiológicas.
• Cálculo de los Índices ICM precoz y tardío y del índice de lavado.
• Conclusión clínica.

1. Nakajima K. Ann Nucl Med. 2010;24:125 -35

2. Estudio ADMIRE-HF Jacobson AF et al. J Am Coll Cardiol. 2010:55: 2212 -211

3. Agostini D, Nakajima K, Verbene HJ. Innervaton of the Heart: Imaging findings using 123/-MIBG Scintigraphy in different pathologies. En: Marzullo P, Mariani G. From basic cardiac imaging to image fusion. Italia: Springer; 2013. p.51-70

1. RADIOFÁRMACOS

• 11N-amonio
• 150-agua
• 82Rb-Cloruro
• 18F-FDG

* 11N-amonio y 150-agua requieren autorización de medicamentos en situación especial por parte de la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios (AEMPS) para su uso en humanos.

* 82Rb-Cloruro requiere autorización y registro como radiofármaco de fabricación industrial por parte de la AEMPS.

2. INDICACIONES

PET de perfusión miocárdica

• Detección de isquemia miocárdica.
• Diagnóstico del infarto de miocardio y de la viabilidad.
• Valoración pronóstica post infarto o revascularización.
• Cuantificación absoluta del flujo sanguíneo miocárdico regional y reserva coronaria.

PET de metabolismo

• Viabilidad miocárdica.
• Inflamación miocárdica (sarcoidosis).
• Infección valvular protésica (endocarditis) y de dispositivos intracardíacos.

3. CONTRAINDICACIONES

• Embarazo
• Claustofóbia intensal

4. PROTOCOLO DEL PET-TC

4.1 PET-TC de perfusión miocárdica

4.1.1 Preparación del Paciente

• Ayuno previo mínimo de 4-6 h.
• Estabilidad clínica y hemodinámica en las últimas 48-72 h.
• Retirada previa de fármacos que puedan interferir la prueba de estrés farmacológica.
• Retirada de xantinas (café, té, chocolate, bebidas energéticas) 24 h previas.

5. BIBLIOTECA DE IMÁGENES

6. INFORME AL CLÍNICO

• Datos de filiación del paciente y motivo del estudio.
• Radiofármaco, dosis, vía de administración y tipo de adquisición.
• Descripción de defectos de perfusión/metabolismo (localización, intensidad, extensión).
• Datos funcionales y cuantificación absoluta si procede.
• Conclusión final concisa.

1. RADIOFÁRMACO

• 99mTc-nanocoloides de albúmina (<100 nm)
• Mecanismo de acción: En administración subcutánea, la suspensión coloidal se deposita en el espacio intersticial de la región que se quiera estudiar. Las partículas difunden a través de los poros de los capilares linfáticos y migran hacia la linfa donde son fagocitadas por las células del SER.

2. INDICACIONES

• Diagnóstico diferencial de los edemas (linfedemas vs edema por otra etiología).

3. CONTRAINDICACIONES

• Linfangiografía realizada en la semana previa.
• Infección local en zona de inyección.
• Embarazo y lactancia (contraindicaciones relativas).

4. PROTOCOLO

4.1 Preparación del paciente

• Evitar uso de medias compresivas 3-4 horas antes de la exploración.

5. BIBLIOTECA DE IMÁGENES

Fig. 1: Linfogammagrafía con 99m Tc-nanocoloides de albúmina tras inyecciones en espacio intradérmico de espacios interdigitales de ambos pies. Imagen normal: drenaje bilateral presente, simétrico y normal a estación inguinal bilateral.

Fig. 2: Imágenes en posterior (izquierda) y anterior (derecha) de linfogammagrafía con 99m Tc-nanocoloides de albúmina tras inyecciones en espacio intradérmico de espacios interdigitales de ambos pies. Asimetría en ganglios inguinales, con ausencia de drenaje a ingle derecha (flecha grande) y presencia de flujo dérmico (flecha pequeña).

Fig. 3: Linfogammagrafía con 99m Tc-nanocoloides de albúmina tras inyecciones en espacio intradérmico de espacios interdigitales de ambos pies. Imágenes anterior y posterior. Drenaje asimétrico, reducido en ingle izquierda. Además, visualización de ganglios intermedios (flecha). Normalmente aparece actividad regional ganglionar a los 15-60 minutos post-inyección. En el caso de patología unilateral, se debe comparar siempre con el miembro sano.

6. INFORME AL CLÍNICO

• Datos del paciente.
• Información clínica relevante (antecedentes quirúrgicos, radioterapia en la zona o en la región ganglionar).
• Parámetros técnicos (actividad, procedimiento, tiempo de exploración).
• Describir dinámica del retorno linfático (velocidad de la migración, presencia de flujo dérmico, asimetría-alteración en ganglios inguinales/axilares, presencia de vías colaterales, visualización de ganglios intermedios (en tobillo, hueco poplíteo o en codo), ausencia de migración.
• Indicar el diagnóstico.

1. RADIOFÁRMACO

• Solución de 18F-fluordeoxiglucosa (18F-FDG)
• Mecanismo de acción: 18FDG es análogo de la glucosa que se incorpora a las células que utilizan glucosa como fuente primaria de energía mediante un transportador tisular insulino-dependiente. Se produce atrapamiento metabólico en dichas células al tener lugar solo el primer paso de la vía glicolítica, acumulándose en tejidos con aumento de la glicólisis.

2. INDICACIONES

• Identificación de la placa ateromatosa vulnerable.

La detección de la placa inestable tiene valor pronóstico, ya que está relacionada con eventos aterotrombóticos.

3. CONTRAINDICACIONES

• Relativa:
  • Hiperglucemia
  • Embarazo

4. PROTOCOLO

4.1 Preparación del Paciente

• Ayuno mínimo de 4 horas:
  • Sin ingesta de bebidas calóricas, cafeína ni teína.
  • Si se sospecha localización cardiaca, alargar el tiempo de ayuno (12-18 horas), establecer dieta con restricción de carbohidratos y rica en grasa 24h antes o dosis baja de heparina antes de la realización de la prueba (heparina sódica 50 unidades/kg de peso, 15 minutos antes de la administración de la 18F-FDG).
• Evitar actividad física moderada-severa las 24 horas previas.
• Previo a la administración:
  • Recomendaciones similares a las del 18F-FDG-PET en oncología.
  • Control de glucemia: inferior a 130 mg/dl.
• Tras la administración del radiofármaco ingestión de al menos un litro de agua para favorecer la diuresis.

La valoración de la placa en vasos coronarios está limitada por la resolución espacial del PET y por la actividad metabólica miocárdica, que no siempre se puede suprimir con estas medidas dietéticas

5. BIBLIOTECA DE IMÁGENES

Fig. 1: 18F-FDG PET-TC. A. MIP Y cortes sagitales B. de TC y C. de PET-TC. Ateromatosis en aneurisma en varón de 54 años con antecedentes de aneurisma de tronco celiaco en el que se busca descartar conectivopatía inflamatoria, dada la existencia de varios aneurismas arteriales viscerales. A. Imagen MIP, sin hallazgos que sugieran una vasculopatía inflamatoria. En los cortes sagitales de TC (B) se aprecia la lesión aneurismática de la arteria mesentérica superior con algunas lesiones de densidad calcio. En la imagen de fusión PET-TC (C) se aprecia un refuerzo irregular de la captación de FDG tanto en la salida aórtica de la mesentérica superior y en la pared del aneurisma, algunas de ellas con lesiones calcificadas.

Fig. 2: Mismo paciente de Fig. 1 que muestra los cortes axiales seleccionados de TC (A) e imagen híbrida (B), en el que se aprecia además de los hallazgos mencionados una severa calcificación de la arteria esplénica compatible con ateromatosis calcificada.

6. INFORME AL CLÍNICO

• Datos generales del paciente.
• Motivo de consulta.
• Prueba realizada, radiofármaco empleado, dosis administrada, vía de administración, tipo de equipo empleado, tiempo en el que se han adquirido las imágenes, territorio explorado, posición del paciente y calidad del estudio.
• Uso o no de TC diagnóstico y hallazgos estructurales.
• Describir los hallazgos importante de 18F-FDG:
  • Localización
  • Extensión
  • Intensidad
• Describir hallazgos anormales en la TC en las captaciones de 18F-FDG.
• Se debe incluir cualquier hallazgo incidental detectado en la TC que pueda ser relevante.
• Valores cuantitativos TBR.
• Definir las limitaciones de estudio.
• Impresión clínica:
  • Sospecha clínica
  • Diagnóstico diferencial

1. RADIOFÁRMACO

• Radiofármacos de avidez ósea, principalmente difosfonatos, como el ácido 3,3-difosfono-1,2-propanodicarboxílico (99MTc-DPD) y el hidroxi-metilen-difosfonato (99MTc-HMDP) y en menor medida el pirofosfato (99mTc-PyP).
• Mecanismo de acción: desconocido. Posibles explicaciones:
  • Unión a las calcificaciones presentes en los depósitos de amiloide (alta densidad de microcalcificaciones y escasos macrófagos en biopsias endomiocárdicas de ATTR, ausentes en AL).
  • El depósito de difosfonatos depende de la propia fibrilla amiloide y no por su contenido de calcio.

2. INDICACIONES

La amiloidosis cardíaca (AC) hace referencia a la afectación del corazón como consecuencia del depósito de fibras amiloides. Las proteínas amiloidogénicas que actúan a nivel a cardíaco son: inmunoglobulina ligera (Primaria - AL), amiloide A sérico (Secundaria - AA), transtirretina (Hereditaria TTR / Senil - ATTR), apolipoproteína A-I (Hereditaria Apo-A1 - AApoAl) y el fibrinógeno (Hereditaria Fibrinógeno A - AFib).

• Detección de amiloidosis cardíaca:
  • Insuficiencia cardíaca e hipertrofia ventricular de causa no explicada.
  • Mayores de 60 años con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección conservada.
  • Neuropatía inexplicada, síndrome del túnel carpiano o arritmias en ausencia de factores de riesgo o con síntomas de insuficiencia cardíaca.
  • Evaluación de la afectación cardíaca en individuos con amiloidosis familiar ya conocida o ante su sospecha.
  • Sospecha de AC ATTR por cardioRM o ecocardiografía (patrón de "apical sparing").
  • Miocardiopatía hipertrófica con cardioRM contraindicada (insuficiencia renal, dispositivo cardíaco implantable.).
• Aún en estudio el papel en la modificación de la terapia y en el seguimiento.

La gammagrafía sólo permite diferenciar entre la ATTR y la AL, y únicamente en aquellos pacientes en los que se haya excluido con anterioridad un proceso monoclonal.

3. CONTRAINDICACIONES

• Embarazo.
• Lactancia.
• Al ser la amiloidosis una enfermedad casi exclusiva de adultos mayores, estas 2 situaciones son muy improbables.

4. PROTOCOLO

4.1 Preparación del Paciente

• Ninguna específica (no requiere ayuno).
• Conlleva firma de consentimiento informado con motivo de estar fuera de indicación.
• Buena hidratación previa, salvo contraindicación, así como tras la prueba, para facilitar la eliminación del radiofármaco y disminuir la irradiación.

5. BIBLIOTECA DE IMÁGENES

Fig. 1: 99m Tc-DPD. Imágenes de cuerpo completo. Distribución fisiológica del radiofármaco sin visualizar lesiones cardíacas ni extracardíacas.

Fig. 2: 99mTc-DPD. Imágenes de cuerpo completo. Intensa hipercaptación cardíaca, superior a las estructuras óseas adyacentes, compatible con el diagnóstico de sospecha de amiloidosis de tipo transtirretina.

Fig. 3: 99m Tc-DPD. Imágenes tomográficas del área cardíaca (SPECT). Intensa hipercaptación cardíaca, superior a las estructuras óseas adyacentes, compatible con el diagnóstico de sospecha de amiloidosis de tipo transtirretina.

Una gammagrafía negativa no excluye la amiloidosis cardíaca (podría corresponderse con una AL, una ATTR precoz...).

6. INFORME AL CLÍNICO

• Identificación del estudio:
  • Nombre del paciente, número de historia y fecha de nacimiento.
  • Fecha de realización del estudio.
• Nombre del protocolo del estudio efectuado:
  • Información clínica.
  • Breve resumen de antecedentes clínicos cardíacos: exploraciones y tratamientos previos.
• Descripción del procedimiento:
  • Radiofármaco y actividad.
  • Intervalo de tiempo transcurrido entre inyección y adquisición.
• Descripción de los hallazgos:
  • Cardíacos y extracardíacos. La descripción de la captación en órganos extracardíacos ayuda a conocer su afectación, a elegir los puntos para la realización de biopsia y a tipificar el tipo de AC.
• Conclusión/Impresión diagnóstica:
  • Debe informarse en 3 categorías:
  • Estudio no sugestivo de ATTR: grado 0 o relación C/CL < 1.
  • Estudio sugestivo de ATTR: grados 2-3 o relación C/CL > 1.5.
  • Estudio equívoco o no concluyente para ATTR: grado 1 o relación C/CL 1-1.5.