Dr. Hans Bowles
Mecanismo de acción:
La inyección intravenosa permite una microembolización de las arteriolas precapilares y capilares pulmonares (tamaño estándar entre 15 y 100 µm). El número estándar es de aproximadamente 400.000 partículas, permitiendo la obstrucción de una fracción muy pequeña del lecho vascular pulmonar.
Nota: Para estudio de TEP se recomienda SPECT V/P.
Relativas:
Reducir número de partículas en:
Fig. 1: 99mTc-MAA. Defectos de perfusión segmentarios, morfología triangular con base pleural.
Fig. 2: Imágenes planares de perfusión pulmonar (99MTc-MAA, filas superiores) y de ventilación (filas inferiores) característico de TEP: Defectos de perfusión segmentarios con ventilación conservada.
Fig. 3: Imágenes planares de perfusión pulmonar (99mTc-MAA, filas superiores) y de ventilación (filas inferiores). Utilidad en el seguimiento: TEP pre fibrinolisis.
Fig. 4: Imágenes planares de perfusión pulmonar (99m Tc-MAA, filas superiores) y de ventilación (filas inferiores). Utilidad en el seguimiento TEP post fibrinolisis.
Fig. 5: Cuantificación de la Perfusión Pulmonar.
Dr. Hans Bowles
4.1 Preparación:
La combinación de los estudios perfusión/ventilación muestra el territorio pulmonar embolizado como una zona segmentaria o parcialmente segmentaria con reducción o ausencia de la perfusión coincidente con una ventilación normal.
Fig. 1: Generador de Technegas
Fig. 2: Cuantificación de la Ventilación Pulmonar
Fig. 3: Ventilación Normal.
Fig. 4: Ventilación patológica con numerosos defectos de ventilación y acúmulos focales de actividad en árbol bronquial.
Dr. Hans Bowles
1.1 Ventilación
1.2 Perfusión
3.1 Precauciones
4.1 Preparación y administración
Visualizamos adecuada distribución del radiofármaco en ambos pulmones, sin observar alteraciones, tanto en el estudio de ventilación como en perfusión.
Fig. 1a. Estudio normal. Presentación de imágenes de ventilación y perfusión en las 3 proyecciones (axial, sagital y coronal). Cortes de 4.67 mm de grosor.
Fig. 1b. Estudio normal. Imágenes de ventilación, perfusión y perfusión sustraída en proyección coronal. Cortes sumados de 9.34 mm de grosor.
Visualizamos tres defectos de perfusión subsegmentarios con ventilación conservada, correspondiente a tromboembolismo pulmonar.
Fig. 2a. Estudio patológico. Presentación de imágenes de ventilación y perfusión en las tres proyecciones (axial, sagital y coronal). Se visualizan 3 defectos subsegmentarios en pulmón izquierdo en el estudio de perfusión, con ventilación conservada.
Fig. 2b. Estudio patológico. Imágenes de ventilación, perfusión y perfusión sustraída. Detalle de los defectos subsegmentarios del pulmón izquierdo en proyección coronal.
Fig. 2c. Estudio patológico. Imágenes de ventilación, perfusión y perfusión sustraída. Detalle de los defectos subsegmentarios del pulmón izquierdo en proyección sagital.
Visualizamos dos defectos de perfusión segmentarios con ventilación conservada, diagnosticándose tromboembolismo pulmonar.
Fig. 3a. Estudio patológico. Presentación de imágenes de ventilación y perfusión en las tres proyecciones (axial, sagital y coronal). Se visualiza defecto segmentario en segmento posterior del LSD.
Fig. 3b. Estudio patológico. Imágenes de ventilación, perfusión y perfusión sustraída. Detalle del defecto segmentario en segmento posterior del LSD en proyección coronal.
Fig. 3c. Estudio patológico. Presentación de imágenes de ventilación y perfusión en las tres proyecciones (axial, sagital y coronal). Se visualiza defecto segmentario en segmento postero-basal del LII.
Fig. 3d. Estudio patológico. Imágenes de ventilación, perfusión y perfusión sustraída. Detalle del defecto segmentario en segmento postero-basal del LII en proyección coronal.
Dr. Hans Bowles
Mecanismo de acción:
Imagen normal: ausencia de fístula peritoneo-pleural (Fig. 1, 2 y 3)
Depósito del radiofármaco en cavidad peritoneal, sin observarse paso a cavidad pleural en las distintas fases del estudio, en paciente con derrame pleural izquierdo.
Fig.1. Rx tórax realizada en las 24 h previas. Derrame pleural izquierdo a estudio en paciente con diálisis peritoneal
Fig.2. Estudio dinámico. Tras realizar la diálisis peritoneal con el fluido dializador radiomarcado se inicia estudio dinámico precoz. Se obtienen 30 imágenes de 30 segundos cada una, sin observarse paso a cavidad pleural, únicamente captación abdominal
Fig.3. Estudio estático. (A) Imágenes de tórax a los 45 min y (B) tardías a las 2 horas, sin visualizarse paso de actividad a cavidad pleural, y observándose elevación diafragmática derecha ya conocida; se descarta la fístula peritoneo-pleural
Imagen patológica (Fig. 4,5 y 6)
Paso del radiofármaco de cavidad peritoneal a cavidad pleural, visualizándose depósito en cavidad pleural, siendo demostrativo de fístula peritoneo-pleural.
El depósito puede verse ya desde el estudio dinámico, aunque en función de las presiones hidrostáticas y del calibre de la comunicación la visualización puede ser más precoz o tardía.
Fig.4. Rx tórax realizada en las 24 h previas. (A) Derrame pleural derecho a estudio en paciente con diálisis peritoneal. Ante sospecha de fístula peritoneo-pleural se suspendió la diálisis peritoneal tres días y se realizó nuevo control (B) que muestra reducción del derrame pleural Se recomienda realizar toracocentesis previa en caso de derrame pleural masivo y realizar la exploración lo más espaciada posible de la DP previa, para reducir la presión hidrostática en la cavidad pleural y facilitar la detección
Fig.5. Estudio dinámico. Tras realizar la diálisis peritoneal con el fluido dializador radiomarcado se inicia estudio dinámico precoz. Se obtienen 30 imágenes de 30 segundos cada una, observándose paso de actividad a cavidad pleural derecha desde la primera imagen de la adquisición
Fig.6. Estudio estático. (A) Imágenes de tórax a los 45 min y (B) tardías a las 2 horas, visualizando paso de actividad a cavidad pleural derecha, confirmando la fístula peritoneo-pleural.
Dr. Hans Bowles
Mecanismo de acción: incorporación a las células que utilizan glucosa como fuente primaria de energía, mediante un transportador tisular insulinodependiente que se acumula en tejidos que presentan aumento de la glicolisis
T: Utilidad si atelectasia o derrame pleural. La infiltración mediastínica y de pared torácica se visualiza mejor con CT diagnóstico y contraste i.v.
A los nódulos en vidrio deslustrado sugestivos de malignidad se les da un valor de la T en función de la extensión del componente sólido en CT.
N: El PET es más sensible para la evaluación de adenopatías que el CT. Las adenopatías hipermetabólicas guían el EBUS para su filiación anatomopatológica. Es de especial interés cuando la presencia de adenopatías afectas cambia el estadiaje y supone una contraindicación a la cirugía curativa.
M: Detección de metástasis.
Existen limitaciones para la valoración con PET cuando existen metástasis cerebrales (mejor valoración mediante RM); cuando aparecen lesiones granulomatosas o infecciosas con actividad inflamatoria reactiva; cuando se trata de nódulos subcentimétricos, tumores mucinosos o tumores con baja avidez por la FDG; cuando hay invasión de la pared torácica.
Para más información ver PET TC: procedimiento, imagen normal y variantes.
Fig. 1 Imagen transversal de fusión PET-TC en ventana de pulmón con NPS ametabólico en LM, sugestivo de benignidad.
Fig. 2 Imagen transversa de fusión PET-TC en ventana de pulmón con NPS hipermetabólico en LSD, sugestivo de malignidad
Fig. 3: Corte axial de PET-TC. Masa cavitada en lóbulo superior de pulmón derecho, de bordes irregulares hipermetabólicos, con necrosis central, sugestiva de malignidad. Presenta amplio contacto con pleura, tanto en la región de pared como a nivel mediastínico y obstruye el bronquio lobar superior derecho. Presenta aire en el interior de la zona necrótica, a valorar clínicamente la posibilidad de fístula traqueo-bronquial.
Fig. 4 Cortes transversales de CT, PET y PET-TC donde se diferencia lesión pulmonar de zona de atelectasia
Fig. 5 Cortes sagitales de TC y PET-TC. La imagen molecular permite detectar lesiones que no son todavía visibles en la imagen morfológica, en este caso metástasis a nivel óseo (M1c)
Fig. 6 Imagen axial de PET-TC en paciente con tumor de crecimiento neumónico, no medible, con afectación de todo un lóbulo, en este caso el lóbulo inferior de pulmón derecho (T3) con lesiones pleurales múltiples homo y contralaterales en relación con metástasis (M1a).
Fig. 7 Imágenes axiales de TC y de fusión PET-TC con leve hipermetabolismo en área de neumonitis post-rádica en lóbulo superior de pulmón izquierdo, sin focos de intenso hipermetabolismo que sugieran recidiva tumoral.
Fig. 8 Imágenes transversas de CT, PET y PET-TC en paciente con opacidad en vidrio deslustrado > 3 cm con polo sólido de 1.5 cm en lóbulo superior de pulmón derecho (T1b).
Dr. Hans Bowles
Mecanismo: La suspensión de macroagregados de albúmina migra por transporte mucociliar.
Imagen normal
Estudio dinámico que muestra captación inicial tras instilar el radiofármaco y adecuado transporte mucociliar a lo largo del estudio (Fig. 1)
Imagen Patológica
Estudio dinámico que muestra ausencia de transporte mucociliar. (Fig. 1)
Fig.1
99mTc-MAA. Imagen lateral de cabeza a 1, 10 y 20 minutos tras la instilación del radiofármaco. Fila superior: estudio normal, migración de los MAA (4.14 ml/min). Fila inferior: estudio patológico, ausencia de migración de los MAA
Dr. Hans Bowles
Para el estudio detallado del TC torácico es de utilidad realizar una división en 3 áreas o zonas que se evaluarán con diferentes niveles de ventana: pulmón, mediastino y pared torácica.
Es recomendable seguir de forma rutinaria un orden de evaluación de las estructuras con el fin de no pasar por alto hallazgos relevantes. Las reconstrucciones multiplanares son útiles en la localización de lesiones e identificación de estructuras.
Permite evaluar y caracterizar anomalías o lesiones focales en la parrilla costal y las vértebras.
Parénquima, cisuras, lóbulos y segmentos pulmonares
Bronquios lobares y segmentarios. Nótese las diferencias del pulmón izquierdo respecto al derecho: Los segmentos 1 y 3, así como 7 y 8 izquierdos, están fusionados. La disposición de los segmentos 4 y 5 en el pulmón derecho es horizontal, correspondientes al lóbulo medio, mientras que en el pulmón izquierdo es vertical, correspondientes a la língula.
Reconstrucciones sagitales del parénquima pulmonar, permiten identificar fácilmente la disposición de las cisuras y los lóbulos pulmonares.
LSD: Lóbulo superior derecho, LM: Lóbulo medio, LID: Lóbulo inferior derecho, CMD: Cisura mayor derecha, cm: Cisura menor, LSI: Lóbulo superior izquierdo, LII: Lóbulo inferior izquierdo
Segmentos del pulmón derecho: 1 Apical del LSD, 2 Anterior del LSD, 3 Posterior del LSD, 4 Lateral del LM, 5 Medial del LM, 6 Apical del LID, 7 Basal medial, 8 Basal anterior, 9 Basal lateral, 10 Basal posterior.
Segmentos del pulmón derecho: 1+ 3 Apicoposterior del LSI, 2 Anterior del LSI, 4 Superior de la língula, 5 Inferior de la língula, 6 Apical del LII, 7+8 Basal anteromedial, 9 Basal lateral, 10 Basal posterior.
Estructuras anatómicas del mediastino.
T: Tráquea, E: Esófago, TVD: Tronco venoso derecho, TVI: Tronco venoso izquierdo, ACI: Arteria carótida interna, ASI: Arteria subclavia izquierda, TABC: tronco arterial braquiocefálico, AAsc: Aorta ascendente, ADesc: Aorta descendente, AP: Arteria pulmonar, VA: Vena ácigos, VCS: Vena cava superior, VCI: Vena cava inferior, AD: Aurícula derecha, AI: Aurícula izquierda, VD: Ventrículo derecho, VI: Ventrículo izquierdo
Estaciones ganglionares
* Ganglios supraclaviculares
Ganglios supraclaviculares
Ganglios mediastínicos superiores
Ganglios aórticos
Ganglios mediastínicos inferiores
10-14: Ganglios hiliares, interlobares, lobares, segmentarios y subsegmentarios.